Fisiopatología de la lesión endotelial y las alteraciones de la coagulación en pacientes con COVID 19

Mileidys León García, Yunit Hernéndez Rodríguez, Raúl Alexander Vento Pérez

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Resumen

Introducción: la infección por SARS-CoV-2 puede inducir con frecuencia lesión endotelial y alteraciones de la coagulación, lo que ha llevado a estudiosos del tema a plantear que los signos y síntomas provocados por este virus se asemejan al fenotipo clínico de la disfunción endotelial.

Objetivo: describir los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la lesión endotelial y las alteraciones de la coagulación, en pacientes con COVID-19.

Métodos: se realizó una revisión bibliográfica, mediante artículos recuperados en SciELO, PubMed, Ebsco y Springer.

Desarrollo: diferentes mecanismos fisiopatológicos se asocian a la lesión endotelial y las alteraciones de la coagulación en los pacientes afectados por el SARS-CoV-2, ya sea por la acción directa del virus sobre las células endoteliales y/o la excesiva respuesta inflamatoria inducida por el mismo.

Conclusiones: los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la lesión endotelial y las alteraciones de la coagulación, en los pacientes con COVID-19, son variados, compartiendo como factor común la tormenta de citoquinas proinflamatorias y condicionando la propia lesión del endotelio unido a otros factores, la aparición de trombopatías que comprometen la evolución del paciente.

 

Palabras clave

SARS-COV-2; COVID-19; CORONAVIRUS; ENDOTELIAL; COAGULOPATÍAS; PERIODO DE INCUBACIÓN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS; ENFERMEDADES TRANSMISIBLES.

Referencias

Alves Cunha A, Quispe Cornejo A, Ávila Hilari A, Valdivia Cayoja A, Chino Mendoza J, Vera Carrasco O. Breve historia y fisiopatología del COVID-19. Revista "Cuadernos"[Internet]. 2020 [Citado: 10/12/2020]; 61(1): 130-143. Disponible en: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1652-67762020000100011

Rozadoa J, Ayestaa A, Morísa C, Avanzas P. Fisiopatología de la enfermedad cardiovascular en pacientes con COVID-19. Isquemia, trombosis y disfunción cardiaca. Rev Esp Cardiol Supl [Internet]. 2020 [Citado: 10/12/2020]; 20(E):2-8. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-fisiopatologia-enfermedad-cardiovascular-pacientes-con-articulo-S1131358720300285

OPS/OMS. Actualización epidemiológica: Enfermedad por Coronavirus (COVID-19) [Internet]. Washington, D.C:Organización Panamericana de la Salud / Organización Mundial de la Salud; 2021 [Citado: 11/03/2021]; Disponile en: https://www.paho.org/es/documentos/actualizacion-epidemiologica-enfermedad-por-coronavirus-covid-19-9-febrero-2021

MINSAP. Actualización de la situación de la Covid-19 en Cuba [Internet]. MINSAP; 2021 [Citado: 11/03/2021]. Disponile en: https://salud.msp.gob.cu/parte-de-cierre-del-dia-27-de-marzo-a-las-12-de-la-noche/

Lukassen S, Chua R, Trefzer T, Kahn N, Schneider M, Muley T. SARS-CoV-2 receptor ACE2 and TMPRSS2 are primarily expressed in bronchial transient secretory cells. EMBO J[Internet]. 2020 [Citado: 11/03/2021]; 39(10): e105114. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32246845/

Pastrian Soto G. Presencia y Expresión del Receptor ACE2 (Target de SARS-CoV-2) en Tejidos Humanos y Cavidad Oral. Posibles Rutas de Infección en Órganos Orales. Int. J. Odontostomat [Internet]. 2020 [Citado: 11/03/2021]; 14(4): 501-507. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-381X2020000400501

Cano F, Gajardo M, Freundlich M. Eje Renina Angiotensina, Enzima Convertidora de Angiotensina 2 y Coronavirus. Rev. chil. Pediatr [Internet]. 2020 [Citado: 11/03/2021]; 91(3): 330-338. Disponible en: https://www.revistachilenadepediatria.cl/index.php/rchped/article/view/2548

Abarca Rozas B, Vargas Urra J, García Garzón J. Caracterización patogénica, clínica y diagnóstica de la pandemia por SARS-CoV-2. Rev. chil. Infectol [Internet]. 2020 [Citado: 11/03/2021]; 37(3): 265-275. Disponile en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0716-10182020000300265&lng=es&nrm=iso

Cao W, Li T. COVID-19: towards understanding of pathogenesis. Cell Res[Internet]. 2020 [Citado: 11/03/2021]; 30(5): 367–369. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32346073/

Iwasaki M, Saito J, Zhao H, Sakamoto A, Hirota K. Inflammation Triggered by SARS-CoV-2 and ACE2 Augment Drives Multiple Organ Failure of Severe COVID-19: Molecular Mechanisms and Implications. Review [internet]. 2021 [Citado: 11/03/2021]; 44(1): 13-34. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33029758/

Fu Y, Cheng Y, Wu Y. Understanding SARS-CoV-2-mediated inflammatory responses: from mechanisms to potential therapeutic tools. Virol Sin [Internet]. 2020 [Citado: 11/03/2021]; 35: 266–271. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007/s12250-020-00207-4

Carvajal Carvajal C. El endotelio: estructura, función y disfunción endotelial / The endothelium: structure, function and endothelial dysfunction. Med. leg. Costa Rica [Internet]. 2017 [Citado: 11/03/2021]; 34(2): 90-100. Disponible en: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152017000200090

Becker R. COVID 19 update: Covid 19 associated coagulopathy. Journal of Thrombosis and Thrombolysis [Internet]. 2020 [Citado: 11/03/2021]; 50: 54–67. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007/s11239-020-02134-3

Contreras Domínguez V. Función y disfunción endotelial. Revista Mexicana de Anestesiología [Internet]. 2004 [Citado: 11/03/2021]; 27(1): 124-125. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2004/cmas041z.pdf

Gavriilaki E, Anyfanti P, Gavriilaki M, Lazaridis A. Endothelial Dysfunction in COVID-19: Lessons Learned from Coronaviruses. Curr Hypertens Rep [Internet]. 2020 [Citado: 11/03/2021]; 22(63). Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-020-01078-6

Bérangère J, Siguret V, Veyradier A. Understanding pathophysiology of hemostasis disorders in critically ill patients with COVID-19. Intensive Care Med [Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]; 46(8): 1603–1606. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32415314/

Sharma A, Garcia G, Arumugaswami V, Svendsen C. Human iPSC-derived cardiomyocytes are sus-ceptible to SARS–CoV-2 infection. BioRxiv [Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]; Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7263549/

Chatterjee V, Yang X, Ma Y, Cha B, Meegan J, Wu M, et al. Endothelial microvesicles carrying Src-rich cargo impair adherens junction integrity and cytoskeleton homeostasis. Cardio-vasc Res[Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]; 116(8): 1525–1538. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31504252/

Silk E, Zhao H, Weng H, Ma D. The role of extracellular histone in organ injury. Cell Death Dis [Internet]. 2017 [Citado: 04/02/2021]; 8. Disponible en: https://www.nature.com/articles/cddis201752

Magro C, Mulvey J, Berlin D, Nuovo G, Salvatore S, Harp J. Complement associated mi-crovascular injury and thrombosis in the pathogenesis of severe COVID-19 infection: a report of five cases. Transl Res [Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]; 220: 1–13. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32299776/

Wen W, Su W, Tang H, Le W, Zhang X, Zheng Y, et al. Immune cell profling of COVID-19 patients in the recovery stageby single-cell sequencing. Cell Discov [Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]; 6(31). Disponible en: https://www.nature.com/articles/s41421-020-0168-9

Helms J, Tacquard C, Severac F. High risk of thrombosis in patients with severe SARS-CoV-2 infection: a multicenter prospective cohort study. Intensive Care Med [Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]; 46(6): 1089-1098. Disponible en: https://europepmc.org/article/med/32367170

Gavriilaki E, Sakellari I, Gavriilaki M, Anagnostopoulos A. Thrombocytopenia in COVID-19: pathophysiology matters. Annals of Hematology [Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]: 1-2. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7368623/

Chen L, Li X, Chen M, Feng Y, Xiong C. The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patien tsinfected with SA RS- CoV- 2. Cardiovasc Res[Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]; 116(6): 1097-1100. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32227090/

Ikewaki N, Sharaf Rao K, Durant Archibold A, Iwasaki M, Senthilkumar R. Coagulopathy associated with COVID-19 – Perspectives & Preventive strategies using a biological response modifier Glucan. Thrombosis Journal [Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]; 18(27). Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33082714/

Carrillo Esper R, González Salazar J. Inflamación-endotelio-coagulación en sepsis.Conceptos actuales. Cir Ciruj[Internet]. 2002 [Citado: 04/02/2021]; 70(6): 433-441. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=3251

Asakura H, Ogawa H. COVID 19 associated coagulopathy and disseminated intravascular. International Journal of Hematology [Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]; 113: 45–57. Dispoinible en: https://www.x-mol.com/paper/1325953303421620224

Whyte C, Morrow G. Tissue plasminogen activator (tPA) treatment for COVID-19 associated acute respiratory distress syndrome (ARDS): A case series. J Thromb Haemost [Internet]. 2020 [Citado: 04/02/2021]; 18(7): 1548-1555. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7262152/

Duboscq C. El sistema plasminógeno plasmina. Hematología [Internet]. 2017 [Citado: 04/02/2021]; 21: 48-55. Disponible en: www.sah.org.ar/revista/numeros/vol21/extra/10-Vol%2021-extra.pdf



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